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Introduction

Les mycoplasmoses sont des maladies infectieuses contagieuses affectant la poule, la dinde et de nombreuses autres espèces aviaires : Les palmipèdes, pigeons, pintade, caille, gibier. Et même ils ont été retrouvés chez l’homme, les plantes et les insectes.

Elles résultent d’une association d’autres agents pathogènes et sont favorisés par le stress environnant. Les mycoplasmes sont des procaryotes appartenant à la classe des Mollicutes Ordre des Mycoplasmatales et la famille de Mycoplasmataceae.

Les principales caractéristiques des mycoplasmes sont :

	Absence totale d’une paroi cellulaire => grande résistance aux antibiotiques surtout les béta lactamines .
	Petite taille 300nm.
	Taille réduite de leur génome 5.10⁸ => Dépendance Aux Milieux De Culture Complexe

Il existe 3 espèces qui sont les plus importantes :

Mycoplasma gallisepticum Mycoplasma synoviae Mycoplasma meléagridis

Infection à Mycoplasma gallisepticum

Introduction

Infection communément connue chez la poule sous le nom de la maladie respiratoire chronique( MRC) et de la sinusite infectieuse (SI) chez la dinde. Caractérisée par des symptômes respiratoires : râles respiratoires, toux, écoulement nasal est souvent chez la dinde par une sinusite, aérosacculite, si compliquée par E.Coli la maladie est caractérisée par sa lente évolution.

Importance Économique

La maladie cause d’énormes pertes économiques dont on cite :

	Saisie au niveau des abattoirs .
	Baisse de production des œufs de consommation .
	Diminution d’éclosabilité des poussins et des dindonneaux.
	Retard de croissance.
	Coût de la médication et des préventions.
	Pas de signification sur la santé publique.

Etiologie

MRC et SI résultent d’une infection par Mycoplasma gallisepticum associé le plus souvent à d’autre agents pathogènes virales (N.D.V ,B.I, R.T.I ,S.I.G.T.) ou bactérienne (E.Coli,Haemophilus,Pasteurella …) ou d’autres mycoplasmes ( M.M, M.S ) ou mycosique (Aspergillus..)

Il faut signaler aussi que d’autres facteurs peuvent prédisposer à la maladie dont on cite :

	Mauvaises conditions d’ambiance (taux d’ammoniac élevé, poussière, humidité, ventilation mal réglée…)
	Stress de manipulation des oiseaux lors des vaccinations du tri ou du débécage.
	Les carences alimentaires

M.gallisepticum

Germe G(-) coccidie 0.25 –0.5 µm de diamètre.

Culture :

	Nécessite un milieu enrichi avec du sérum ou du sang la culture.
	Culture généralement optimale à Ph 7.8 et une incubations à 37°C .

Colonies :

Lisses, circulaires minces, translucides, avec une masse dense au centre.

Propriétés biochimiques :

	Fermente le glucose et le maltose avec production d’acide mais de pas de gaz .
	Ne fermente pas le lactose, dulcitol et salicine.
	Phosphatase négative.
	Réduit le 2.3.5. tri phénol tétrazolium (devient rouge)et le néotétrazolium( qui devient bleue.).
	Hémolyse des globules rouges du cheval et hémaglutination de celle du poulet ou de la dinde.

Résistance :

	Les désinfectants ordinaires sont efficaces sur *M.gallisepticum.*
	Elle peut survivre hors de l’hôte pour plus d’un jour et même pour plusieurs semaines si protégé par les matières organiques , exemples elle peut persister dans les matières fécales du poulet de 1 à 3 jours à T= 20°C et jusqu’à 18 semaines à 37 °C ou 6 semaines à 20°C.

Epizootiologie

Incidence et prévalence

	Touche la poule, la dinde, le faisan, la caille, les perdrix, le perroquet, le canard, le pigeon les guinées, et la paon.
	La dinde est plus susceptible à la maladie que le poulet et même elle développe des symptômes plus sévères.
	Distribution mondiale
	Touche tous les ages mais les jeunes sont plus sensibles.
	Les males présentent des signes caractéristiques.
	Survient surtout entre 4 à 8 semaines d’ages .
	Maladie d’incidence plus élevée en saison froide.

Transmission

Deux mode d’infection

Horizontale :

	Contact direct entre les oiseaux porteurs et ceux sensibles.
	Indirecte par l’intermédiaire de l’homme des oiseaux sauvages ou du matériel d’élevage.

Verticale : soit par

	Contamination de l’embryon par voie hématogène.
	Contiguïté entre l’oviducte et les sacs aériens infectés.

Signes cliniques

	Durée d’incubation : 6 à 21 jours mais en moyenne c’est 5 à 10 jours .
	L’évolution de la maladie est souvent lente progressive et insidieuse.
	Les signes caractéristiques sont respiratoires principalement du coryza .

Poulet 3 à 8 semaines d’age

Chez l’adulte

	Les symptômes sont plus prononcés et plus sévères que chez l’adulte .
	Le taux de mortalité est variable mais il peut être élevé surtout si conditions défavorables.
	La plupart des infections sont en Hiver et entre 4 à 8 semaines d’age.
	Gonflement facial .

	Râle trachéale.
	Écoulement nasal et oculaire
	Toux .
	Etérnument.
	La consommation d’aliment diminue causant une perte de poids .
	Dyspnée .
	Les animaux touchés sont prostrés à bec ouvert.
	Le taux de mortalité peut atteindre 30 %.
	Production d’œuf baisse et continue à des taux faibles .
	Diminution de la production des oeufs.
	Faible éclosabilité et une mortalité à l’éclosion .

Dinde

	Écoulement nasal et oculaire qui précède tout symptôme.
	Gonflement d’un ou des deux sinus infra- orbitaires empêchant l’ouverture des yeux .
	Exsudation nasale.
	Ralentissement de la croissance surtout entre 4 –8 semaines .
	Taux de mortalité élevée due aux pneumonies et aux aérosacculite.
	La consommation d’aliment continue tant que l’animal arrive à voir l’aliment .
	Râle trachéale, étérnument, encéphalite (12-16 Sem ) => torticolis et opisthotonos .
	Chute de ponte.

Lésions

	Le mauvais état général et la perte de poids sont des signes indicateurs d’un phénomène chronique.
	Au début présence d’une grande quantité du mucus et une inflammation catarrhale exsudative des premières voies respiratoires : voies nasales, trachée, bronches, et les sacs aériens.
	Les sacs aériens sont opaques épais contenant des follicules lymphoïdes hyperplasies contenant au début un exsudat caséeux puis inflammation fibrineuse de ces sacs.
	Péri hépatite fibrineuse.
	Péritonite fibrineuse.
	Dinde : les sinus sont remplis d’un abondant mucus séreux puis caséeux, rhinite, trachéite, aérosacculite pneumonie fibrineuse .
	Ténosynovite, arthrite, salpingite caséeuse si souche à tropisme génital.

Diagnostic

Suspicion

Historique, symptômes et lésions .

Confirmation :

isolement et identification du germe en cause grâce à des test bactériologiques.

	Animaux vivants : écouvillonnage de la trachée, fente palatine, sinus et cloaque .
	cadavres : le vitellus des embryons ou des poussins, trachée, sac aériens, poumons .
	Ces prélèvements seront mis dans un milieu de culture permettant la croissance des mycoplasmes. si poussée de colonies il faut contrôler la nature du germe grâce aux caractères biochimiques.

Sérologie :

	ARL .
	IH ( Pas assez sensible, demande du temps )
	IF .
	ELISA (Le plus sensible et le plus spécifique ).

Biologie moléculaire :

PCR : Technique de plus en plus utilisée pour sa fiabilité.

Inoculation chez des animaux vivants sensibles pour confirmer l’infection

Diagnostic différentiel :

Chez la poule

Chez la dinde

	N.D.V.
	B.I.
	Coryza infectieux.
	Pasteurellose.

	Pasteurellose.
	Chlamydiose.
	Cryptosporidiose.
	Infection à M.synoviae.
	Carence en vit A .
	Influenza aviaire A.

Traitement

Accepter un troupeau avec faible incidence est plus économique que de le traiter car le traitement est chère.

Plusieurs antibiotiques sont efficaces sur M.G